SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – So werden Thrombosen gemacht

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – So entstehen Thrombosen in den Venen. Inzwischen ist es allgemein bekannt, dass eine grosse Zahl an Patienten, die mit einer Covid-19 – Infektion gestorben sind und dann obduziert wurden, an verschiedenen Orten im venösen System (Beine, Lunge, Gehirn) Zeichen schwerer Thrombosen zeigten und letztendlich an der auf eine unbehandelte Thrombose häufig folgende Lungenembolie verstorben sind.

Stellt sich die Frage, wie kommt das Covid-19 dorthin und wie entsteht dann die Thrombose?

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – Einschleusen des Virus in die Endothelzelle

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – Die Zellen der Gefäßinnenwand

Verschiedene wissenschaftliche Studien zum Thema liegen bereits vor. Alle diese Studien beschreiben, daß auch Endothelien (Gefäßinnenwandzellen), d.h. die Innenauskleidung der Blutgefäße, ACE-2-Rezeptoren (angiotonsin konvertierendes Enzym) besitzen.

Bereits mehr als 10 Jahre ist bekannt, daß Coronaviren mit Hilfe des genannten Rezeptors in Gefäßwandzellen eindringen. Dachte man bis Anfang 2020 noch, das lediglich die Gefäßwände der Lungengefäße betroffen sind, weiss man inzwischen, das im Wesentlichen auch die Beinvenen Träger des Virus werden.

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – Der Weg des Virus

Die ACE-2-Rezeptoren der Gefäßinnenwandzellen begünstigen den Durchtritt der Covid-19-Viren aus dem Blut durch die Zellmembran in die Endothelzelle hinein zwecks Replikation (Genomvervielfältigung).

Die hohe Zahl an Thrombosen der Beinvenen hat verschiedene Forscher animiert, mit histopathologischen Untersuchungen einen Beleg dafür zu finden, daß auch Endothelien der Venen, die ebenfalls ACE2-Rezeptoren besitzen (und nicht nur die Alveolar-Epithelien der Lunge), von Covid-19-Viren befallen werden können.

Sie konnten dies anhand von Serienschnitten u.a. aus Herz-, Nieren- und Darmgewebe von 3 an Covid-19 verstorbenen Patienten auch nachweisen, in denen sie an entscheidenden Stellen innerhalb und außerhalb der Endothelien Partikel finden konnten, die Covid-19-Viren sein könnten. An denselben Stellen fanden sie auch Zellen der unspezifischen Immunabwehr (mononucleäre Zellen, entspr. Phagocyten), die dort i.S. einer entzündlichen Reaktion sich akkumulierten.

Ausgehend von diesen entzündlichen zellulären Akkumulationen, die sehr zahlreich zu finden sind, schließen sie darauf, daß diese Endothelzellen auch etwas tun, was den weiteren Verlauf beeinflußt. Sie geben Mediatorsubstanzen ab (Interleukine, Cytokine) sowie Aktivatoren der Blutgerinnung (Gewebethrombokinase), und dies nicht nur während der Aufnahme des Virus, sondern auch nach ihrem eigenen Zelltod.

Diese Vermutungen bestätigen im Übrigen einmal mehr die nach dem früheren Pathologen an der Berliner Charitè, Rudolf Virchow (1821 – 1902) benannte Ursachen – Triade für Venenthrombosen. Er benannte 3 wesentliche Faktoren: die Endothelzellverletzung der Venen (hier: Covid-19-Entzündung), die Verlangsamung der Blutströmungsgeschwindigkeit in den Venen und die Eindickung des venösen Blutes (Viskosität). Daneben spielt natürlich der Gerinnungsstatus eine wichtige Rolle.

https://de.wikipedia.org/wiki/Virchow-Trias

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – Virusreplikation in der Endothelzelle

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – eine systemische Gefäßerkrankung

Die Covid-19-Infektion stellt sich damit nicht als „nur“ lokale Entzündung im Rachen oder Lunge mit virusbedingtem Absterben der Epithelzellen, sondern zusätzlich als vaskuläre Systemerkrankung mit daraus resultierenden Sekundärphänomenen dar.

Daraus ergibt sich: Die Infektion mit Covid-19 führt zu einer Systemerkrankung, die a l l e Organe betreffen kann – Die „Sekundärphaenomene“ (Herzversagen, Nierenversagen, Durchfall, Atemnot und auch Venenthrombosen und folgend Lungenembolien etc.) sind a l l e durch die Entzündung der Endothelien zwanglos zu erklären.

Es besteht zumindest zeitweise eine Viraemie, was insbesondere die Transfusionsmediziner auf den Plan rufen und alarmieren muß! Eine Übertragung des Virus mittels Blut ist ebenso wahrscheinlich.

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündungen – Therapieansätze

Die Folgerung der verschiedenen Autoren ist das Postulat, zuerst die Entzündung der Endothelien mittels antiinflammatorischen (entzündungshemmenden) und anti-cytokin wirksamen Substanzen, sowie ACE-Inhibitoren und Statinen zu behandeln. Dies insbesondere in Hinsicht auf die sog. Risikogruppen, die bereits vor der Covid-19 – Infektion Gefäßschäden (Krampfadern, Gerinnungsstörungen, postthrombotische Schäden der Venen) aufweisen. Es wird auch die Übertragung der Viren durch Blut und Blutkonserven angenommen.

SaphenionPatientenInfo: Covid-19 Gefäßwandentzündung – unsere gefäßchirurgische Sicht

Wie bereits in anderen News auf dieser Website mitgeteilt, sehen wir aus der Sicht des Gefäßspezialisten neben der klinischen und ultraschallgestützten Untersuchung der Bein-und Beckenvenen sowie einer Gerinnungsanalyse bei den Infizierten und deren Angehörigen zu allererst eine medikamentöse Thromboseprophylaxe der Venenthrombosen und eine effektive Therapie bei bereits eingetretenen Thrombosen der Venen.

Weitergehend sehen wir inzwischen aber auch eine Therapiepflicht bei oberflächlichen Venenthrombosen (OVT`s, auch Venenentzündung oder Thrombophlebitis genannt).

Warum diese Erweiterung im Therapiespektrum?

Das Virus wandert nicht selbst, es wird mit dem Blutstrom der Vene transportiert und der Venenfluss geht auch in die Hautvenen der Beine. Die Tatsache, dass bei den Obduktionen durch Prof. Klaus Püschel über 50% der Patienten eine Unterschenkelvenenthrombose zeigten, spricht auch dafür, dass die durch die Pathophysiologie der Krampfader bekannten Rückflussphenomene – Rezirkulationskreislauf nach Friedrich Trendelenburg 1893 (1844 – 1924, Direktor der Chirurgischen Universitätsklinik Rostock 1875-1882) – auch hier eine wesentliche Rolle für die Anhäufung des „Fremdkörpers Covid-19“ im Unterschenkel spielen.

https://de.wikipedia.org/wiki/Friedrich_Trendelenburg

Damit ist aber auch die Häufigkeit der gefundenen Unterschenkelvenenthrombosen zu erklären!

Photos: Utzius

Paper / Links

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext

https://www.coliquio.de/austausch/5ea0019a61bc68490026587f?al_uk=3760591b14b58bd0e1f4f8a0af9c0ddc&al_an=2&al_vu=1588467631&al_md=0899bd8f96449f3950037ac6cd7fda15&utm_medium=email&utm_source=ta&utm_campaign=dn

https://www.biomol.com/de/ressourcen/biomol-blog/ace2-der-sars-cov-2-rezeptor

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0277953606004060?via%3Dihub

Smith and Richard D. (2006) Responding to global infectious disease outbreaks: Lessons from SARS on the role of risk perception, communication and management, Social Science & Medicine63, 3113–23. 

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https://de.wikipedia.org/wiki/Virchow-Trias

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