Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – bringen extravagante Ideen eine Lösung des Problems Krampfader?

Saphenion®: Varicose vein therapy with a difference – do extravagant ideas solve the problem of varicose veins?

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – Krampfadern können als gewundene und erweiterte tastbare Venen mit einem Durchmesser von mehr als 3 mm beschrieben werden. Sie sind chronischer Venenveränderungen, die eine signifikante Ursache für Krankheiten darstellen. Die Prävalenz von Krampfadern wurde bei Frauen auf 25 bis 33% und bei Männern auf 10 bis 20% geschätzt und nimmt mit alarmierender Geschwindigkeit zu. Familienanamnese (Genetische Vererbung in > 90%), älteres Alter, Schwangerschaft, Fettleibigkeit, stehende Berufe und eine Vorgeschichte mit tiefer Venenthrombose sind die vorherrschenden Risikofaktoren. Weitere mechanische Faktoren für Krampfadern sind Änderungen des hydrostatischen Drucks, defekte Venenklappen, tiefe Venenthrombose und ineffektive Funktion der Wadenmuskelpumpe.

Ganz wesentlich bei der Ausbildung sind biochemische und strukturelle Veränderungen der Gefäßwand, extrazelluläre Matrixanomalien, gestörtes Gleichgewicht zwischen Wachstumsfaktoren oder Zytokine, genetische Veränderungen und verschiedene andere Mechanismen. Trotzdem ist das Problem der Pathogenese von Krampfadern noch nicht vollständig bekannt, auch wenn beim Verständnis ihrer molekularen Grundlagen große Fortschritte erzielt wurden. Diese Studien sind vielversprechend. Möglicherweise können die neuen Erkenntnisse zu einer gezielten Therapie oder zur Prävention des Krampfaderleidens führen.

Alle bisher bekannten Therapien zielen auf die Behandlung der bereits defekten Vene. Die Venenklappen schließen nicht mehr, der Venenfluss verläuft pervers in anormaler Richtung nach unten in den Unterschenkel. Also – es müssen diese Fallrohre des venösen Blutes verschlossen werden, um den venösen Druck im Unterschenkel zu reduzieren.

Allgemein anerkannte moderne Therapieformen sind die endovenösen kathetergestützten Therapien mittels Laser, Radiowelle, Heissdampf oder das Venenkleben und die Venenverödung mittels Mikroschaum. Diese finden sich in allen Leitlinien weltweit und sind ausserhalb Deutschlands inzwischen auch Therapie der 1. Wahl bei der Therapie von Stamm – und Seitenastkrampfadern. Für die Therapie ästhetisch störender Netzvenen oder Besenreiser steht weltweit der Mikroschaum leitlinienkonform zur Verfügung.

Extravagante Therapieformen:

  • die chirurgische radikale Venenklappenplastik (extrakorporale Valvuloplastie mit Prothesenummantelung der Vene, Prof. Mumme, Bochum),
  • die Intrashape® – Therapie als Injektion von Hyaluronsäure in die Venenfaszie zur Kompression der Venenwand an Venenklappenringen,
  • die Venartis® – SGP – Gel-Pad Kompression zuvor mit Laser oder Mikroschaum behandelter Krampfadern,
  • die ScleroGlue – Therapie mittels Mikroschaum, Eigenblut – oder Acrylatkleberbeimengung (alle angioclinic® – Dr. Ragg)

Varicose veins (VVs) can be described as tortuous and dilated palpable veins, which are more than 3 mm in diameter. They are one of the clinical presentations of chronic venous disorders, which are a significant cause of morbidity. The prevalence of VVs has been estimated at 25-33% in women and 10-20% in men and is still increasing at an alarming rate. Family history, older age, female, pregnancy, obesity, standing occupations, and a history of deep venous thrombosis are the predominant risk factors. A great number of factors are implicated in the pathogenesis of VVs, including changes in hydrostatic pressure, valvular incompetence, deep venous obstruction, and an ineffective function of the calf muscle pump.

Very important are biochemical and structural alterations of the vessel wall, extracellular matrix abnormalities, impaired balance between growth factors or cytokines, genetic alterations, and several other mechanisms. Nevertheless, the issue of pathogenesis in VVs is still not completely known, even if great progress has been made in understanding their molecular basis. This kind of study appears promising and should be encouraged, and perhaps the new insight in this matter may result in targeted therapy or possibly prevention.

All known therapies aim to treat the already defective vein. The vein valves no longer close, and the vein flow perversely leads in an abnormal direction down into the lower leg. These downspouts of venous blood are also to be prescribed.

Generally recognized modern forms of therapy are endovenous catheter-supported therapies using lasers, radio waves, superheated steam or vein gluing, and vein sclerotherapy using microfoam. These can be found in all guidelines worldwide and outside Germany are now also the first choice therapy for treating trunk and lateral varicose veins. Microfoam is available worldwide by the guidelines for the treatment of aesthetically disturbing reticular veins or spider veins.

Extravagant forms of therapy:

  • Radical surgical venous valve surgery (extracorporeal valvuloplasty, Prof. Mumme, Bochum),
  • Intrashape® therapy is an injection of hyaluronic acid into the vein fascia to compress the vein wall on the venous valve rings,
  • The Venartis® – SGP – gel pad compression of varicose veins previously treated with laser or microfoam,
  • ScleroGlue therapy using microfoam and the addition of autologous blood, or acrylate glue (all angioclinic® – Dr. Ragg)

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – Ursache von Krampfadern nicht die defekte Venenklappe!

Saphenion®: Varicose vein therapy with a difference – the cause of varicose veins is not the defective vein valve!

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – Krampfadern können auf die Schwäche der Venenwand infolge struktureller Probleme zurückzuführen sein. In der Literatur gibt es dazu aber widersprüchliche Ansichten. Inzwischen werden genetische – zelluläre, enzymatische und biochemische – Venenwandveränderungen, insbesondere hinsichtlich des Gehalts an Kollagen, Elastin und der Struktur der glatten Gefäßwandmuskelzellen für die Entstehung der Krampfadern verantwortlich gemacht.

Krampfadern der unteren Extremitäten, Varikozelen und Krampfadernerweiterung der Beckenvenen einschließlich der Ovaricovaricocele sind die häufigsten nichtentzündlichen Erkrankungen des Venensystems. Gleiche Mechanismen bestimmten die Varikose -Dilatation unabhängig von der Lokalisation der Vene. Dies sind vor allem Wandschwäche und Klappeninsuffizienz in Kombination mit einem erblichen Kollagenfaserdefekt bei undifferenziertem Bindegewebesyndrom. Ein Ungleichgewicht zwischen verschiedenen Kollagentypen in der Gefäßwand (insbesondere Typ I und III) führt ebenfalls zu einer Wandschwäche. Andere wichtige Mechanismen sind die Funktionsstörung der glatten Muskelzellen, gefolgt von einer übermäßigen intrazellulären Synthese und intramuskulärer Fibrose sowie einem Ungleichgewicht des Protease-Systems aufgrund der Überproduktion von Metalloproteinasen. Man geht inzwischen davon aus, dass verschiedene Formen von Krampfadern (Krampfadern der unteren Extremitäten, Varikozele, Ovaricovaricocele) innerhalb einer Pathologie (Krampfadernerkrankung) vereint sein können.

Lichtmikroskopische Untersuchungen ergaben eine signifikante Zunahme der intimalen und medialen Dicke und des Kollagengehalts der Mediawand sowie eine signifikante Abnahme des Elastingehalts in Krampfadern im Vergleich zu normalen Venen. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen Krampfadern mit und ohne Inkompetenz der Saphenofemoralklappe (obere Venenklappe an der Einmündung in die Oberschenkelvene / Krosse). Die Elektronenmikroskopie zeigte deutliche degenerative Veränderungen der Intimaschicht und der Mediaschicht der Gefäßwände von Krampfadern.

SaphenionPatientenInfo: Krampfadertherapie einmal anders – Die Ergebnisse verschiedener internationaler Studien stützen die Theorie der primären Schwäche der Venenwand als Ursache für Varikosität. Diese Schwäche ist auf Veränderungen der Intima, Störungen der Bindegewebskomponenten und glatten Muskelzellen zurückzuführen!

Ursache für diese Veränderungen können vielfältig sein – neben der Erbkomponente sind sicher vor allem auch Hormontherapien mit Östrogen, Grippe – / Coronainfektionen – und Impfungen zu sehen.

Varicose veins may be due to the weakness of the vein wall as a result of structural problems. There are conflicting findings in the literature about these problems, especially concerning collagen, elastin, and smooth muscle cell content. This study aimed to look at the structural abnormalities of varicose veins (with and without valvular incompetence).

Varicose veins of lower extremities, varicocele, and varicose dilation of pelvic veins including ovaricovaricocele are the most common non-inflammatory diseases of the venous system. The same mechanisms determined varicose dilatation regardless localization of the vein. First of all, these are wall weakness and valvular insufficiency combined with hereditary collagen fiber defectiveness in the case of undifferentiated connective tissue syndrome. The imbalance between different types of collagen in the vascular wall (especially types I and III) also results in wall weakness. Other important mechanisms are smooth muscle cell dysfunction followed by excessive intracellular synthesis and intramuscular fibrosis and imbalance of the protease system due to the overproduction of metalloproteinases. We consider that different forms of varicose veins (varicose veins of lower extremities, varicocele, ovaricovaricocele) may be unified within one pathology (varicose vein disease).

Light microscopy revealed a significant increase in intimal and medial thickness and collagen content of media and a significant decrease in elastin content in varicose veins compared with normal veins. There was no statistically significant difference between varicose veins with and without saphenofemoral valve incompetence. Electron microscopy showed marked degenerative changes in the intima and media of varicose veins.

The findings in some international studies supported the theory of the primary weakness of the vein wall as a cause of varicosity. This weakness is due to intimal changes, disturbance in the connective tissue components, and smooth muscle cells.

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – die Rezidivkrampfader

Saphenion®: Varicose vein therapy with a difference – the recurrence of varicose veins.

Saphenion: Krampfadertherapie einmal anders – Es wurden international drei Arten von Rezidivkrampfadern beschrieben, nämlich Restvenen, echte Rezidivkrampfadern und neue Krampfadern. Rezidivkrampfadern sind auf Ursachen wie unzureichende Behandlung, Fortschreiten der Krankheit und Neovaskularisation zurückzuführen. Unter Verwendung der Duplex-Sonographie wurde bei 25% bis 94% der Rezidivkrampfadern eine Gefäßneubildung beobachtet. Diese neuen Gefäße treten in verschiedenen Größen, Anzahl und anatomischen Verläufen auf und verbinden zuvor behandelte erkrankte Venen wieder mit dem venösen Kreislauf der unteren Extremitäten.

Histologisch erscheinen diese Gefäße primitiv mit unvollständiger Venenwandbildung, verminderter elastischer Komponente und fehlenden Klappen und begleitenden Nerven. Obwohl die Rezidivrate nach offener Operation und endovenöser Behandlung ähnlich angegeben wird, scheint die Neovaskularisation nach endovenöser Katheterablation (Venenkleber, Radiowelle, Laser) weniger häufig zu sein. Andere Ursachen für Rezidvkrampfadern nach endovenöser Behandlung sind die Rekanalisation des behandelten Gefäßes und das Öffnen von bereits zuvor angelegten Kollateralgefäßen.

Three types of RVV have been reported, namely residual veins, true RVV, and new varicose veins, although the definitions varied between studies. RVV is attributable to causes including inadequate treatment, disease progression, and neovascularization. Using duplex ultrasonography, neovascularization has been observed in 25% to 94% of RVV. These new vessels appear in various sizes, numbers, and tortuosity, and they reconnect previously treated diseased veins to the lower limb venous circulation.

Histologically, these vessels appear primitive with incomplete vein wall formation, decreased elastic component, and lack of valves and accompanying nerves. Although the rate of RVV following open surgery and endovenous treatment appears similar, neovascularization seems less common following endothermal ablation. Other causes of RVV following endovenous treatment include recanalization and opening of collateral vessels.

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – bringen extravagante Ideen eine Lösung des Problems Krampfader?

Saphenion®: Varicose vein therapy with a difference – do extravagant ideas provide a solution to the problem of varicose veins?

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders Nach der umfangreichen Literaturrecherche, den eigenen Therapieerfahrungen und der Analyse der „extravaganten“ Therapieverfahren bleibt zunächt festzustellen: Die Beschreibung pathologischer Kreisläufe in den Krampfadern – erstmals durch Friedrich Trendelenburg 1894 – ist nicht die Ursache, es ist das Ergebnis verschiedener histopathologischer und genetischer Faktoren auf genetischer, zellulärer und enzymatischer Ebene des menschlichen Körpers. Diese erst führen zu einer Venenwandschwächung und – Erweiterung mit dann nachfolgender Zerstörung der normalen Venenklappenfunktion. Das Venensystem der Beine ist auf Grund hydrostatischer und belastungsinduzierter Faktoren der Brennpunkt bei der Entstehung von Krampfadern.

Die Anatomie des Beinvenensystems verbietet eine rein lokale Therapie (extracorporale Venenklappenplastik, Intrashape® Therapie, ScleroGlue®), denn der Ausgangspunkt der Krampfaderentstehung ist nicht lokal fixierbar. Am Bein finden sich mehr als 100 Verbindungsvenen – alle diese können Ausgangspunkt einer Stammvaricosis werden. Insbesondere die Konzentration auf die Venenkrosse in der Leiste scheint unter diesem Aspekt nur ein kleiner Schritt im Therapiemanagement. Beim Einsatz der IntraShape® Technik kommt dann erschwerend dazu, das die Hyaluronsäure nach 3 – 6 Monaten bereits im Körper abgebaut ist, und der Therapieeffekt eben nur für diese Zeit anhält, also der kleine „schmerzlose“ Eingriff immer wieder erneuert werden muss!

Eine Kombination von Mikroschaum und Kleber in einer Vene (ScleroGlue®) gleichzeitig ist an sich schon kritisch zu hinterfragen – und es stellt sich die Frage nach der Art des verwendeten Klebers. Hat dieser eine Zulassung für den Einsatz in Gefäßen? Und die Art der Kompression, ob Strumpf, Gel-Pad, Folie oder Binde spielt in jedem Fall keine funktionelle Rolle, hier besteht wohl eher ein Marketinghintergrund. Zumal bei den angegebenen lokalen Verfahren eigentlich ja auch keine Kompression notwendig ist. Dies soll nach Angaben des Erstbeschreibers im Übrigen auch für sämtliche Katheterverfahren (Laser, Clarivein, Radiowelle, Venenkleber) gelten. Real besteht dieses Momentum zur Zeit jedoch ausschließlich für die Venenkleber VenaSeal®.

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders Die aktuelle Betrachtung der möglichen Ursachen für die Entstehung von Krampfadern lässt uns umso mehr für den Einsatz kathetergestützter Therapieverfahren argumentieren. Allerdings nicht nur lokal oder über 10 cm – Abschnitte. Eine möglichst vollständige Therapie aller defekten Venenabschnitte durch kombinierten Einsatz der verschiedenen endovenösen Verfahren ist hier sicher nach wie vor ein Muß.

Und ein absolutes Therapieversprechen – „Venen heilen statt operieren“ – ist unter Berücksichtigung des multifaktoriellen Geschehens heute ebenfalls noch nicht möglich. Der Versuch einer möglichst vollständigen und schonenden Therapie ist selbstverständlich. Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – effektiv und international leitlinienkonform.

After the intensive time of literature research, one’s own therapy experiences, and the analysis of the „extravagant“ therapy methods, most remains: the description of pathological circuits in the varicose veins – first time from Friedrich Trendelenburg in 1894 -is not the cause, it is the result of the good pathological and genetic condition on genetic, cellular and enzymatic level of the human body. This first leads to a weakening of the vein wall and consequences with subsequent relationships of the other venous valve function. The venous system of the legs is the focal point in the development of varicose veins due to hydrostatic and stress-induced conditions.

The anatomy of the leg vein system prohibits purely local therapy (extracorporeal venous valve surgery, Intrashape® therapy, ScleroGlue®) because the starting point of the varicose vein development cannot be fixed locally. There are more than 100 connecting veins on the leg – all of these can be the starting point of a trunk varicosis. In particular, the concentration on the veins in the groin seems only a small step in therapy management from this point of view. When using the IntraShape® technique, the problem is that the hyaluronic acid is already broken down in the body after 3 – 6 months and the therapeutic effect only lasts for this time, so the small, „painless“ procedure has to be repeated again and again!

A combination of microfoam and vein glue in one vein vessel (ScleroGlue®) at the same time has to be questioned critically – and the question arises as to the type of glue used. Has it been approved for use in vessels? The type of compression, whether stocking, gel pad, film, or bandage, does not play a functional role in any case, it is more likely to be a marketing background. Especially since no compression is necessary with the specified local procedures. According to the information provided by the first person, this should also apply to all catheter procedures (laser, Clarivein, radio wave, vein glue). In real terms, however, this momentum currently only applies to vein glue VenaSeal®.

The current consideration of the possible causes for the development of varicose veins allows us to argue even more in favor of the use of catheter-supported therapy methods. But not only locally or over 10 cm sections. The most complete possible therapy of all defective vein sections through the combined use of the various endovenous procedures is certainly still a must-be.

An absolute promise of therapy – „heal veins instead of surgery“ – is also not possible today, taking into account the multifactorial events. Attempting the most complete and gentle therapy possible is a matter of course. Saphenion®: Varicose vein therapy with a difference – effective and in line with international guidelines.

Saphenion®: Krampfadertherapie einmal anders – Europäische Leitlinien Krampfadertherapie

Saphenion®: Varicose vein therapy with a differenceEuropean guidelines Varicose Veins

https://www.ejves.com/article/S1078-5884(15)00097-0/abstract

Photos / Videos: Nancy, Utzius

Papers / Links:

Brake M, Lim CS, Shepherd AC, Shalhoub J, Davies AH. Pathogenesis and etiology of recurrent varicose veins. J Vasc Surg. 2013 Mar;57(3):860-8. doi: 10.1016/j.jvs.2012.10.102. Epub 2013 Jan 21. PMID: 23343668.

Elsharawy MA, Naim MM, Abdelmaguid EM, Al-Mulhim AA. Role of saphenous vein wall in the pathogenesis of primary varicose veins. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Apr;6(2):219-24. doi: 10.1510/icvts.2006.136937. Epub 2006 Dec 1. PMID: 17669815.

Henderson PW, Lewis GK, Shaikh N, et al. A portable high-intensity focused ultrasound device for noninvasive venous ablation. J Vasc Surg. 2010;51(3):707-711. doi:10.1016/j.jvs.2009.10.049

Lim CS, Davies AH. Pathogenesis of primary varicose veins. Br J Surg. 2009 Nov;96(11):1231-42. doi: 10.1002/bjs.6798. PMID: 19847861.

Naoum JJ, Hunter GC, Woodside KJ, Chen C. Current advances in the pathogenesis of varicose veins. J Surg Res. 2007 Aug;141(2):311-6. doi: 10.1016/j.jss.2006.08.007. Epub 2006 Oct 27. PMID: 17070551.

Pfisterer L, König G, Hecker M, Korff T. Pathogenesis of varicose veins – lessons from biomechanics. Vasa. 2014 Mar;43(2):88-99. doi: 10.1024/0301-1526/a000335. PMID: 24627315.

Segiet OA, Brzozowa-Zasada M, Piecuch A, Dudek D, Reichman-Warmusz E, Wojnicz R. Biomolecular mechanisms in varicose veins development. Ann Vasc Surg. 2015 Feb;29(2):377-84. doi: 10.1016/j.avsg.2014.10.009. Epub 2014 Oct 30. PMID: 25449990.

Siegenthaler, Walter et al.: Klinische Pathophysiologie; G.Thieme Verlag Stuttgart, New York; 1987; 738 – 750.

Somers P, Knaapen M. The histopathology of varicose vein disease. Angiology. 2006 Oct-Nov;57(5):546-55. doi: 10.1177/0003319706293115. PMID: 17067976.

Studennikova VV, Severgina LO, Sinyavin GV, Rapoport LM, Korovin IA. Patogenez nesostoiatel’nosti stenki veny pri varikoznoĭ bolezni [Venous wall weakness pathogenesis in varicose vein disease]. Chirurgia (Mosk). 2019;(10):69-74. Russian. doi: 10.17116/hirurgia201910169. PMID: 31626242.

Wuppermann, Thomas et al.: Varizen, Ulcus cruris und Thrombose; Springer Verlag Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo; 1986, 5. Auflage; 55 – 66.

Whiteley MS. High intensity focused ultrasound (HIFU) for the treatment of varicose veins and venous leg ulcers – a new non-invasive procedure and a potentially disruptive technology. Curr Med Res Opin. 2020;36(3):509-512. doi:10.1080/03007995.2019.1699518

Zha B, Qiu P, Zhang C, Li X, Chen Z. GPR30 Promotes the Phenotypic Switching of Vascular Smooth Muscle Cells via Activating the AKT and ERK Pathways. Once Targets Ther. 2020 May 6;13:3801-3808. doi: 10.2147/OTT.S244128. PMID: 32440148; PMCID: PMC7212987.

https://www.morgenpost.de/anzeigenmaerkte/experten/gesundheit-und-aerzte/chirurgie/article227299195/Mit-sanften-Methoden-zum-optimalen-Ergebnis.html

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0035-1551074

https://www.angioclinic.de/fileadmin/user_upload/Publikationen/abstract_scleroglue2014.pdf

https://www.venartis.org/projects/scleroglue

https://www.venartis.org/docs/proj/scleroglue.pdf

https://www.venenragg.de/index.php/venenkleber

https://www.jvsvenous.org/article/S2213-333X(16)30229-3/pdf

https://www.venenragg.de/index.php/intrashape

https://www.bbraun.de/de/unternehmen/newsroom/news/2016/4–quartal/extraluminale-valvuloplastie–venopatch-wirkt-wie-ein-innerer-ko.html

https://www.der-niedergelassene-arzt.de/fileadmin/user_upload/zeitschriften/vasomed/Artikel_PDF/2014/5-2014/Mumme.pdf

https://www.springermedizin.de/die-extraluminale-valvuloplastie-der-vena-saphena-magna/8669808

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